全身炎症反应综合征讲课.ppt

全身炎症反应综合征讲课.ppt课件模板文档，格式 ppt，大小 2.74 MB，共约17页。以下是概述： 全身炎症反应综合征急诊与灾难医学主要内容概述1病理生理机制2临床特点及诊断3治疗4一、概述临床上传统观点认为，炎症是由感染引起，控制炎症反应必须控制感染。困惑1严重感染-大剂量抗生素-病菌被杀、培养转阴-不能阻止恶化-MODS或MOF困惑2各种休克-经抢救血压回升-但不能逆转-继续恶化困惑3MODS-无明确感染灶，尸解1/3无感染，有效抗感染不能影响MODS发展概念是指机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征是指由感染引起的全身炎症反应综合征，如伴器官功能障碍或衰竭则称为严重脓毒症全身炎症反应综合征脓毒症感染因素•细菌•病毒•真菌•寄生虫病因非感染因素•创伤、烧伤•休克、DIC•重症胰腺炎•缺血再灌注•免疫介导•炎症介质病因分类感染、SIRS与脓毒症关系二、病理生理机制SIRS发病机制SIRS发病机制免疫功能失调炎性细胞激活炎症介质释放病理生理效应炎性细胞激活各种致病因素↓组织损伤↓机体应激防御反应↓激活单核-巨噬细胞等炎性细胞↓释放促炎症介质（TNF-α、IL-1β等）炎症介质释放炎症介质加重↙￣过度释放￣↘诱导组织细胞损伤其他细胞产生炎症介质↓激活（IL-6、IL-8、PAF、NO等）单核-巨噬细胞等炎性细胞↓诱导↓释放刺激↖次级炎症介质促炎症介质（TNF-α、IL-1β等）免疫及病生效应免疫功能失调：过度炎症反应→代偿性抗炎症介质→免疫功能紊乱病理生理特征：高代谢、高循环动力状态。促炎与抗炎表达失衡→血管内皮细胞损伤、毛细血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、多形核中性粒细胞外逸级脱颗粒、蛋白酶和氧自由基释放等→局部组织级远隔器官损害SIRS的发展阶段严重全身反应期全身炎症反应始动期局部反应期过度免疫抑制期免疫功能紊乱期各期特点局部反应期：炎症反应和抗炎症反应程度对等，仅形成局部反应。全身炎症反应始动期：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，组织器官受影响，但全身调节未失控，仍能保持平衡。严重全身反应期：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应即SIRS。过度免疫抑制期：代偿性抗炎反应综合征（CARS）形成，导致免疫功能降低对感染易感染增加引起全身感染。免疫功能紊乱期：SIRS/CARS失衡，炎症反应失控，两种极端，甚至引起混合性抗炎反应综合征（MARS），最终导致MODS。促炎介质过度产生原始病因感染非感染抗炎介质过度产生全身反应全身炎症反应综合征（SIRS）代偿性炎症反应综合征（CARS）...